Sensibilidade ao glúten na ausência de doença celíaca

Imran Aziz, Marios Hadjivassiliou, David S Sanders

Pacientes que apresentam sintomas relacionados ao glúten na ausência de marcadores da doença são um dilema diagnóstico para gastrenterologistas, clínicos gerais e nutricionistas.

A doença celíaca é um distúrbio inflamatório crônico do intestino delgado que afeta 1% da população.¹ A condição pode ser definida como um estado de resposta imunológica intensificada ao glúten ingerido (de trigo, cevada e centeio) em indivíduos geneticamente suscetíveis.² O padrão-ouro do diagnóstico da doença celíaca é a demonstração de atrofia de vilosidades em biópsias duodenais, com sorologia celíaca (anticorpos antiendomísio e antitransglutaminase tecidual) tendo um papel de apoio.^2,3 O pilar do tratamento da doença celíaca é a adesão vitalícia a uma rigorosa dieta livre de glúten, que leva a melhorias no desfecho clínico, no bem-estar psicológico e na qualidade de vida para a maioria dos pacientes.²

No entanto, o número de pacientes que consome uma dieta livre de glúten parece, em grande parte, fora de proporção em relação ao número projetado de pacientes com doença celíaca. Comerciantes estimam que 15-25% dos consumidores norte-americanos querem alimentos livres de glúten,^4,5 embora dados recentemente publicados dos Estados Unidos e da Nova Zelândia sugiram que isso possa ser uma superestimativa.^6,7 Não obstante, esse agora é um “grande negócio”, e a Reuters projeta um aumento nos lucros do mercado de alimentos livres de glúten nos Estados Unidos de US$1,31 bilhão (£0,8 bilhão) em 2011 para US$1,68 bilhão até 2015.8 Paralelamente, um crescente problema encontrado na prática clínica é o diagnóstico e o manejo de pacientes que reclamam de sintomas relacionados ao glúten na ausência de marcadores diagnósticos de doença celíaca, como sorologia celíaca negativa e biópsias duodenais normais. Esses pacientes representam um dilema diagnóstico para gastrenterologistas, clínicos gerais e nutricionistas e, no passado, foram descritos como pertencentes a uma “terra de ninguém” devido à incerteza do diagnóstico.⁹

Quais são as evidências da incerteza?
Uma pesquisa no PubMed (“coeliac disease”) produziu mais de 18.000 citações, com apenas 170 citações do PubMed a trabalhos sobre sensibilidade ao glúten na ausência de doença celíaca. Limitamos nossa busca a revisões sistemáticas, séries de casos, estudos de caso-controle e ensaios clínicos controlados randomizados realizados em adultos.

Sintomas relacionados ao glúten em pacientes sem doença celíaca
Existem dados observacionais de pacientes que relatam sintomas relacionados ao glúten, mas sem evidências de doença celíaca. Por exemplo, em uma série prospectiva de 94 adultos que relataram sintomas abdominais após a ingestão de cereal, 63% dos participantes do estudo não apresentavam doença celíaca ou alergia a cereais nos exames histológicos ou imunológicos.¹⁰ Apesar disso, esses indivíduos beneficiaram-se sintomaticamente de uma dieta livre de glúten, embora a dieta não tenha sido testada em um grupo separado de 30 controles. Historicamente, também tem sido observado que parece haver um aumento na prevalência de anticorpos antigliadina naqueles que reclamam de sintomas relacionados ao glúten (40%)10 e em pacientes com síndrome do intestino irritável (17%)¹¹em comparação a controles saudáveis (12%),¹ apesar da exclusão de doença celíaca através de biópsias duodenais normais e testes negativos para anticorpos antiendomísio e antitransglutaminase tecidual.

Um grande estudo cruzado, duplo-cego e controlado por placebo demonstrou recentemente a existência de sensibilidade ao trigo em pacientes sem doença celíaca: 920 pacientes com sintomas de síndrome do intestino irritável foram submetidos a uma dieta de eliminação padrão de quatro semanas (trigo, leite de vaca, ovos, tomate, chocolate e qualquer outra hipersensibilidade alimentar conhecida) e então a um desafio cruzado com um período de washout de uma semana.¹² Um terço dos pacientes (n=276) apresentou sensibilidade clínica e estatisticamente significativa ao trigo e não ao placebo, com piora da dor abdominal, distensão abdominal e consistência das fezes. As evidências, portanto, sugerem que, mesmo na ausência de doença celíaca, produtos à base de glúten podem induzir sintomas abdominais que se apresentam como síndrome do intestino irritável.

O reconhecimento de que as reações ao glúten não se limitam à doença celíaca levou ao desenvolvimento de um documento de consenso em 2012 entre um grupo de 15 especialistas internacionais. Sugeriu-se uma nova nomenclatura e classificação, com três condições induzidas pelo glúten – doença celíaca, alergia ao trigo e sensibilidade ao glúten não celíaca.¹³ A definição de doença celíaca é mencionada acima. A alergia ao trigo é definida como uma reação imunológica adversa às proteínas do trigo mediada por IgE – pode apresentar-se com sintomas respiratórios (“asma do padeiro” ou rinite, mais comum em adultos), alergia alimentar (sintomas gastrintestinais, urticária, angioedema ou dermatite atópica; principalmente em crianças) e urticária de contato. Os testes para alergia ao trigo incluem dosagem sérica de IgE ou testes cutâneos para o trigo. A sensibilidade ao glúten não celíaca é uma forma de intolerância ao glúten quando a doença celíaca e a alergia ao trigo foram excluídas^.13

A prevalência de sensibilidade ao glúten não celíaca foi relatada em 6% com base na experiência da clínica Maryland (onde, entre 2004 e 2010, 5.896 pacientes consultaram, sendo que 347 atenderam aos critérios para sensibilidade ao glúten não celíaca).¹³ Contudo, a verdadeira prevalência na população geral é desconhecida. Além disso, não existem biomarcadores específicos para identificar a sensibilidade ao glúten não celíaca, e o desfecho a longo prazo para esses pacientes não é conhecido.



Sensibilidade ao glúten não celíaca é uma expressão genérica e pode incorporar uma grande variedade de possíveis aspectos clínicos.¹⁴ Dados da clínica Maryland (n=347)¹³ e uma avaliação de 78 pacientes italianos com sensibilidade ao glúten não celíaca¹⁵ mostram que os indivíduos podem associar a ingestão de glúten a sintomas intestinais como desconforto abdominal, distensão abdominal, dor e diarreia (também consistentes com a síndrome do intestino irritável) ou a uma variedade de sintomas extraintestinais, como dores de cabeça, “mente nebulosa”, depressão, fadiga, dores musculoesqueléticas e erupções cutâneas. Algumas investigações têm sugerido que, embora os pacientes com doença celíaca demonstrem uma resposta imune inata (inespecífica) e outra adaptativa (específica, mediada por células T e anticorpos) à exposição ao glúten, aqueles com sensibilidade ao glúten não celíaca parecem demonstrar apenas uma resposta inata.^16,17 A tabela resume o espectro de distúrbios relacionados ao glúten.

Glúten versus outros componentes do trigo
Também há incerteza sobre se é a retirada do glúten especificamente que beneficia os pacientes, ou se outro componente do trigo é o culpado. A opinião de especialistas^8,18 e um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo com repetição do desafio,¹⁹ sugerem que os frutanos fermentáveis (carboidratos presentes no trigo) podem provocar sintomas gastrintestinais em pacientes com síndrome do intestino irritável. Assim, a retirada do glúten pode, inadvertidamente, estar reduzindo a ingestão de frutanos, que interagem com a microbiota intestinal, havendo produção de gases e fermentação.^8,18,19 As evidências atuais que indicam a retirada de oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAPs) fermentáveis para síndrome do intestino irritável podem sobrepor-se a uma dieta livre de glúten.^20,21

Recentemente, um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, com repetição do desafio avaliou 34 pacientes com síndrome do intestino irritável nos quais a doença celíaca foi excluída e que haviam tido seus sintomas controlados com uma dieta livre de glúten. Em um período de seis semanas, um número significativamente maior do grupo exposto a produtos contendo glúten, mas especificamente preparados livres de FODMAPs (e, portanto, de frutanos) relatou uma deterioração clinicamente significativa dos sintomas, incluindo dor abdominal, distensão abdominal, satisfação com a consistência das fezes e cansaço.²² Os indivíduos não apresentaram evidências de inflamação ou danos intestinais ao serem desafiados com glúten e, assim, nenhuma pista sobre o mecanismo fisiopatológico envolvido foi obtida. Embora o número de participantes nesse estudo fosse pequeno, os resultados sugerem que o glúten propriamente pode induzir sintomas gastrintestinais em indivíduos com sensibilidade ao glúten não celíaca. Estudos multicêntricos maiores ajudariam a substanciar esses achados e talvez delinear melhor a sensibilidade dos pacientes ao glúten e aos frutanos.
 

RECOMENDAÇÕES PARA PESQUISAS FUTURAS • Prevalência na população e história natural dos distúrbios relacionados ao glúten. • Identificação de biomarcadores sorológicos da sensibilidade ao glúten não celíaca. • Comparação de sintomas e qualidade de vida entre pacientes com doença celíaca e pacientes com sensibilidade ao glúten não celíaca. • Complicações de longo prazo associadas à sensibilidade ao glúten não celíaca que sejam comparáveis à doença celíaca.

As pesquisas em andamento fornecerão evidências relevantes?
Uma busca no metaRegister of Controlled Trials (www.controlled-trials.com/mrct/) e no banco de dados ClinicalTrials.gov dos Estados Unidos (www.clinicaltrials.gov/) encontrou um estudo relevante – um ensaio clínico multicêntrico que está recrutando voluntários sensíveis ao glúten sem doença celíaca. Os pacientes receberão uma dieta livre de glúten por duas semanas e então serão randomizados (duplo-cego) a uma dieta por duas semanas com glúten ou placebo, seguida por uma dieta livre de glúten por mais duas semanas. Os desfechos primários são os escores de sintomas globais, enquanto os desfechos secundários são os possíveis marcadores que possam diferenciar a sensibilidade ao glúten não celíaca da doença celíaca (sorológicos, função de barreira do intestino, imunológicos e expressão de proteínas constitutivas de junções oclusivas). As recomendações para pesquisas futuras estão relacionadas no quadro ao lado.

O que devemos fazer à luz da incerteza?
Com o aumento do consumo mundial da “dieta mediterrânea”, os médicos estão cada vez mais expostos a pacientes com distúrbios relacionados ao glúten. Para pacientes que relatam intolerância ao trigo ou sensibilidade ao glúten, exclua doença celíaca (com anticorpos antiendomísio e/ou antitransglutaminase tecidual e biópsias duodenais em uma dieta contendo glúten) e alergia ao trigo (dosagem sérica de IgE ou teste cutâneo para trigo). Os pacientes com resultados negativos devem ser diagnosticados com sensibilidade ao glúten não celíaca. Eles se beneficiam sintomaticamente com uma dieta livre de glúten, mas devem ser informados de que a sensibilidade ao glúten não celíaca é uma entidade clínica reconhecida há pouco tempo, cujo curso natural e cuja fisiopatologia ainda não são totalmente compreendidos.

O PERIGO DOS DISRUPTORES ENDOCRINOS

O SISTEMA ENDÓCRINO 

 Dentre os diversos sistemas que compõem o corpo humano, o sistema endócrino tem vital importância. Cada órgão que compõe este sistema apresenta uma característica fundamental, que é segregar um certo tipo de hormônio e cada hormônio tem suas funções, que são principalmente de um efeito regulador em outros órgãos, que estão à distância. Os órgãos que cumprem tal função são glândulas de secreção interna, assim chamadas por não possuírem dutos. Isto não significa que os hormônios fiquem restritos às glândulas em si, pois após serem produzidos, entram na circulação sangüínea e percorrem todo o organismo. 

Tais órgãos incluem os testículos, ovários, o pâncreas, as glândulas supra-renais, a tireóide, a paratireóide, a pituitária e o tálamo. O hipotálamo, centro nervoso localizado abaixo do cérebro, faz constante controle das quantidades dos diferentes hormônios circulantes, enviando mensagens às glândulas. Assim, nosso sangue é inundado por hormônios que controlam o funcionamento não apenas do sistema reprodutor, mas da saúde como um todo, coordenando as ações de órgãos e tecidos, para que trabalhem afinados. 

 É inegável que o sistema endócrino mantém estreita relação com outros órgãos que não constituem o seu sistema em si. Um exemplo claro é o fígado, que não faz parte do sistema endócrino, e sim do sistema digestivo, mas que atua em conjunto, na medida em que mantém o equilíbrio hormonal por meio da decomposição do estrógeno e de outros hormônios esteróides, a fim de permitir sua excreção. O cádmio, um reconhecido disruptor endócrino, acumula-se no rim, que não faz parte do sistema endócrino, mas que recebe hormônios para seu bom funcionamento.

O QUE SÃO OS DISRUPTORES ENDÓCRINOS ?

 Disruptores endócrinos são agentes e substâncias químicas que promovem alterações no sistema endócrino humano e nos hormônios. Em inglês os autores vêm usando o termo endocrine disruptors e no Brasil se usam várias terminologias, como desreguladores endócrinos, disruptores endócrinos e interferentes endócrinos.

Muitas destas substâncias são persistentes no meio ambiente, acumulam-se no solo e no sedimento de rios, são facilmente transportadas a longas distâncias pela atmosfera de suas fontes. Acumulam-se ao longo da 

cadeia trófica, representando um sério risco à saúde daqueles que se encontram no topo da cadeia alimentar, ou seja, os humanos.

Um dos exemplos impressionantes de como isto se verifica se deriva das amplas pesquisas feitas na região dos Grandes Lagos, entre os EUA e Canadá. No Lago Ontário foi observada a biomagnificação de PCB 

(policloretos de bifenilas), desde os fitoplânctons e zooplânctons até trutas e gaivotas. A concentração de PCB no sedimento do lago era o valor inicial. A partir dele, os pesquisadores observaram a concentração aumentar: fitoplânctons = 250x; zooplânctons = 500x; truta = 2.800.000x e gaivota = 25.000.000

Os disruptores podem ser substâncias orgânicas ou inorgânicas. Seu uso pode se dar tanto em áreas urbanas ou rurais, e podem aparecer como resíduos ou subprodutos derivados de usos industriais dos mais 

diversos. São encontrados em depósitos de lixo, contaminando solo, lençóis freáticos, mananciais de água 

para abastecimento público e, ainda, pela queima de resíduos hospitalares e industriais em incineradores, a 

exemplo das Dibenzo-p-dioxinas policloradas e dos Dibenzofuranos policlorados.

Nas áreas hospitalares, o uso de alguns tipos de medicamentos e produtos para esterilização de equipamentos cirúrgicos já são comprovadamente citados como interferentes endócrinos e oferecem risco aos profissionais da área.

No lixo domiciliar há disruptores endócrinos. mercúrio e chumbo foram encontrados no lixo coletado em São Paulo/SP  há cádmio, chumbo, manganês e mercúrio no chorume captado em aterros e lixões, áreas que recebem todo o lixo coletado das cidades. 

Os primeiros relatos de substâncias químicas disruptoras endócrinas indicam o Dietilestilbestrol (DES), 

medicamento usado por mulheres entre os anos 50 e 70, que apresentou resultados desastrosos, dentre eles o câncer da vagina e infertilidade nas filhas nascidas de mães que o usaram, o que provou seu efeito teratogênico, além de deformações irreversíveis do útero em filhas nascidas de mães que usaram DES. 

Muitas destas filhas só vieram a descobrir os problemas aos vinte anos de idade . 

Também os homens que trabalhavam nas fábricas do medicamento tiveram crescimento das mamas e meninos filhos de mães que usaram o medicamento durante a gravidez vieram a sofrer de criptorquidia, ou seja, a ausência de testículo no escroto.

Em 1964, outro agente químico “milagroso” de amplo uso comercial foi encontrado no sangue humano, quando o químico Sören Jensen fazia pesquisas e tentava determinar níveis de DDT em sangue humano: os 

PCBs. A partir de 1976 os EUA baniram seu uso, mas permitiram que os equipamentos que ainda continham PCBs, como transformadores e capacitores elétricos, continuassem com o produto. 

No Brasil, a proibição veio em 1981, mas com a mesma característica, ou seja, equipamentos fabricados a partir deste ano não poderiam mais usar PCBs, mas os equipamentos que já continham poderiam permanecer com o produto tóxico em seu interior, o que possibilitou que vazamentos atingissem rios e solos, contaminando tais áreas, o que ainda pode ocorrer, pois a meia vida dos PCBs é de 40 anos.

COMO AGEM OS DISRUPTORES ENDÓCRINOS NO CORPO HUMANO ? 

Os disruptores endócrinos agem por mecanismos fisiológicos pelos quais substituem os hormônios do nosso corpo, ou bloqueiam a sua ação natural, ou ainda, aumentando ou diminuindo a quantidade original de hormônios, alterando as funções endócrinas.

Durante milênios nosso organismo sofreu a ação e adaptou-se a disruptores endócrinos naturais, encontrados em vegetais, cereais, plantas, temperos e frutas, tais como maçãs, cerejas, ameixas, batatas, cenouras, ervilhas, soja, feijão, salsa, alho, trigo, aveia, centeio e cevada. Contudo, estes disruptores não conseguem se acumular no nosso corpo e são excretados de forma natural. Mas isto não ocorre em produtos químicos que mimetizam os hormônios do nosso corpo, pois tais produtos se acumulam em tecidos gordurosos, não são eliminados e passam a agir como se fossem os hormônios segregados pelas glândulas, “tomando” o seu lugar e alterando o funcionamento do corpo humano.

Muitas das substâncias químicas disruptoras endócrinas são transplacentárias, ou seja, conseguem ultrapassar a barreira protetora da placenta durante a gestação e atingir o feto. O chumbo, por exemplo, atravessa prontamente a placenta, indo para o feto.

Até o final dos anos 50, os médicos acreditavam que a barreira placentária só podia ser afetada por radiações, mas não se acreditava que medicamentos e agentes químicos pudessem passar pela placenta, atingir o útero e o feto, causando reações indesejáveis. A tragédia da talidomida, que veio a público em 1962, seguida da tragédia do DES, dez anos depois, fez com que a opinião mudasse. Médicos passaram a perceber algo assustador: um medicamento que não afetava a mãe poderia trazer conseqüências trágicas ao feto. 

Também são encontradas substâncias químicas disruptoras endócrinas que se fixam no leite materno e são passadas ao bebê por ingestão, ou seja, justamente o alimento natural considerado como ideal, tanto do ponto de vista alimentar, quanto imunológico. Tal efeito se dá principalmente pela afinidade destas substâncias com a gordura encontrada no leite e pelo efeito da biomagnificação. 

É importante salientar que, enquanto amamentam, as mães passam no leite não apenas gordura e nutrientes, mas também agentes químicos tóxicos que acumularam em seu organismo por muitos anos, mas que são passados ao bebê em curtos meses. Se compararmos o tamanho do bebê ao tamanho da mãe, veremos que a proporção de agentes químicos neles acumulada é assustadoramente alta. Os níveis de dioxinas e PCBs no leite materno são preocupantes. Em apenas seis meses de amamentação, um bebê recebe toda a carga de dioxina aceitável para um adulto nos Estados Unidos e Europa.

Os efeitos disruptores são bastante variáveis. Alguns metais pesados afetam as funções de algumas enzimas, inibindo sua ação no organismo, tomando o lugar de alguns hormônios que originalmente têm tal função (como a glicólise, a lipólise, a síntese protéica). Assim é que o cádmio liga-se ao grupo sulfidrila (-SH) das enzimas e inibe sua ação, o chumbo inibe a ação do ácido δ-aminolevolínico desidratase (ALAB), enzima necessária para a síntese do heme3  (levando à anemia do indivíduo), o arsênico forma complexos com enzimas.

COMO FAZER A DETECÇÃO E PREVENÇÃO ?

Já é possível detectar através de exames laboratoriais as substâncias e metais pesados que podem estar acumulados em nosso organismo, através de um exame que pode ser no sangue , urina ou cabelo. O exame é de fácil realização e mostra os varios elementos toxicos acumulados em nosso organismo.

COMO É FEITO O TRATAMENTO ?.

O tratamento é feito através das orientações medicas para evitar o contato com os agentes disruptores, medidas preventivas e também com medicamentos e suplementos para eliminação mais rápida das substâncias.

As complicações decorrentes da intoxicação dos elementos quimicos nocivos, devem ser estudadas e avaliadas através de outros exames de laboratório, tais como tireoide, hormonios femininos e masculinos, etc.

As vezes mesmo com o tratamento e a baixa exposição aos agentes quimicos, levamos meses para melhorar os níveis sanguineos das substancias nocivas, mas com o decorrer do tratamento as funções orgânicas vão estabilizando gradativamente.

A IMPORTÃNCIA DA VITAMINA D 3 - COLECALCIFEROL

O consumo de suplementos de vitamina D, como também o aumento da deficiência deste nutriente na população. De acordo com o Nutrition Business Journal, as vendas de pílulas de vitamina D, denominada “o nutriente do ano”, cresceram 82% entre 2008 e 2009 nas farmácias americanas.

A publicação também informa que há indícios de que a grande procura pelos suplementos se deva a estudos recentes e pouco conclusivos dos benefícios da vitamina em algumas doenças, sendo apenas conclusivo o papel da vitamina D na saúde dos ossos. De fato, a literatura sugere que o principal papel da vitamina D é atuar no metabolismo do cálcio e na manutenção da mineralização óssea. Porém, vários estudos têm demonstrado a sua importância em doenças como câncer, doenças cardiovasculares, diabetes mellitus e esclerose múltipla.

As duas formas de vitamina D são a vitamina D3 (colecalciferol), sintetizada na pele após a exposição solar, e a vitamina D2 (ergocalciferol), obtida pela irradiação das plantas e alimentos. Quando formada no organismo pela ação dos raios ultravioletas sob a pele, há o mecanismo de fotoconversão da pró-vitamina D3 em pré-vitamina D3, onde ocorrerá o processo de hidroxilação para se tornar ativa no organismo.

Tanto o colecalciferol como o ergocalciferol devem ser metabolizados para gerar o hormônio ativo. No fígado, ocorre a primeira hidroxilação para a 25-hidroxi-vitamina D (25(OH)D), que será secretada no plasma na forma de calcidiol, principal forma circulante da vitamina e também principal forma de armazenamento no organismo. Nos rins, a 25(OH)D é metabolizada pela enzima 25-hidroxivitamina D 1α-hidroxilase, formando a 1,25 dihidroxi-vitamina D3 (1,25(OH)2D3), forma ativa da vitamina, conhecida como calcitriol.

A associação da deficiência da vitamina D com o risco de diferentes tipos de câncer (cólon, mama, próstata e ovários), merece uma atenção considerável: muitos estudos têm observado menor incidência destes tipos de câncer em países onde há maior exposição solar e níveis séricos adequados de 25(OH)D. O fundamento desta relação baseia-se no fato de que o calcitriol exerce papel regulatório sobre os genes que estão envolvidos na transformação de células normais em cancerígenas e no ciclo celular, reduzindo a sobrevivência de células malignas.

Outras pesquisas também confirmam a importância da vitamina D no diabetes, devido à secreção da insulina ser um processo mediado pelo cálcio onde, alterações neste fluxo, prejudicarão a secreção da insulina pelas células pancreáticas; e por agir diretamente sobre a ação da insulina ao estimular a expressão de receptores da vitamina D, aumentando a sua sensibilidade.

Com relação às doenças cardiovasculares, os resultados do estudo NHANES III demonstraram que indivíduos com níveis séricos de 25(OH)D menores que 21ng/mL apresentavam maior prevalência de co-morbidades como diabetes, obesidade, triglicerídeos elevado e hipertensão comparados com os indivíduos com níveis da vitamina maiores ou iguais a 37ng/mL.

A esclerose múltipla, uma doença autoimune mediada por células T CD4+, leva ao aumento de citocinas inflamatórias no sistema nervoso central. A deficiência de 1,25(OH)2D altera a função das células do sistema imune, levando a um perfil mais inflamatório.

A produção de vitamina D com poucos minutos de exposição solar excede facilmente as fontes alimentares. Como exemplo, a exposição solar por 30 minutos no verão é capaz de produzir 20.000UI de vitamina D, o equivalente a 200 copos de leite ou 50 tabletes de suplementos orais. Isto nos leva a crer que, realmente, não há necessidade de suplementação; porém, fatores como idade, pigmentação da pele (negros sintetizam menos vitamina D), uso de protetor solar e roupas, estilo de vida atual (escritórios, poluição) e localização do país distante da linha do Equador, limitam a conversão da vitamina e favorecem a deficiência na população.

O que devemos considerar é que a vitamina D não é milagrosa no tratamento das doenças relacionadas acima, nem deve ser medida única de tratamento na prática clínica. Há estudos que observaram as correlações da vitamina D no tratamento destas doenças.

Vale ressaltar que a deficiência de qualquer nutriente pode levar ao desequilíbrio do organismo, acentuando ou ocasionando diversos distúrbios, sendo de extrema importância a avaliação individual do estado físico e nutricional.

Uma maneira de prevenção da deficiência da vitamina D é a exposição solar de maneira segura, que deve ser incentivada a fim de melhorar os índices de deficiência na população, assim como o monitoramento e tratamento de pessoas com deficiência da vitamina.

O uso da Vitamina D - Colecalciferol por via oral pode ser uma alternativa para algumas pessoas, outras necessitam do uso da vitamina D na forma injetavel ( intramuscular) para promover a elevação rápida dos niveis de 25 OH Vitamina D no sangue, sendo a maneira mais eficaz para correção e manutenção dos níveis da vitamina D, as aplicações são espaçadas, podendo ser tomadas duas vezes ao ano na maioria dos casos, com bons resultados e conforto pois substituiu a administração oral diária.

Longevidade Saudável - Vitamina D

Gostaria de divulgar a excelente entrevista a respeito da vitamina D apresentada neste programa 

O medico é uma das pessoas entendidas no assunto, não deixe de ver esta entrevista.

Se voce ainda usa estatina ( sinvastatina , atorvastatina , rosuvastatina ) de uma olhada nisto!!!!